xavier a écrit:la calcitonine : elle est produite par la parathyroide quand la calcémie augmente, elle s'oppose à la PTH et au calcitriol (antagoniste
C'est la thyroide qui sécrète la calcitonine.
Tu as raison.

xavier a écrit:Cela veut dire tu convertis peu la 25-OH-D en calcitriol
Si je convertis peu la 25 OH D en calcitriol pourquoi est il régulièrement très au dessus des normes? ( jusqu'à108 et il me semble encore plus dans certains dosages)
J'aurai dû écrire "relativement peu" (par rapport à mon cas personnel, et à celui d'autres malades chroniques qui ont témoignés sur d'autres forums).
Il peut y avoir plusieurs explications à cela, par exemple :
- fluctuations du calcitriol
- le calcitriol fabriqué n'est que lentement converti en 24,25-OH2-D
Mais ce sont des spéculations. Juste pour essayer de comprendre.
xavier a écrit:C'est plutôt bon signe, car cela semble écarter l'hypothèse d'une production de calcitriol extra-rénale (donc par le SI).
Pourtant 4 sérologies de Lyme réalisées au labo Schaller, à différents moments, étaient positives et d'après les médecins de Chronimed, que j'ai consultés, je serais atteint d'infections froides persistantes.
Je ne suis pas sûr que Lyme induise une production significative de calcitriol par les leucocytes. Si quelqu'un a des billes là-dessus. Sinon je chercherai.
Pour les autres infections froides, là-aussi la quantité de calcitriol générée doit dépendre de la nature des pathogènes.
xavier a écrit:.C'est à cause du mauvais rendement : si par ex rdt = 50%, ça fait moins de 1700 UI/j
Tout cela n'est que théorique, dans la pratique j'ai eu un bien meilleur rendement que toi, avec des doses inférieures (selon tes dires).
Je ne pense pas que ce soit le rendement du CYP2R1 qui pose pb chez moi (mais pourquoi pas, après tout, je ne peux l'exclure), mais la conversion accélérée en calcitriol.
Concernant l'utilisation des mégadoses, voici ce qu'écrit Julien Vénesson sur son blog à partir d'une étude assez récente (Rossini M, Gatti D, Viapiana O, Fracassi E, Idolazzi L, Zanoni S, Adami S. Short-term effects on bone turnover markers of a single high dose of oral vitamin D3. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Apr;97(4):E622-6.)
Lorsque je conseille de la vitamine D, j’insiste toujours pour la prise de vitamine D quotidienne. Par raison de praticité on peut prendre la dose quotidienne multipliée par 7, en une prise, une fois par semaine. Il est également possible d’opérer la même manipulation une fois par mois (30 fois la dose quotidienne prise en une fois, une fois par mois).
Toutefois je conseille de ne pas abuser de ces méthodes, sauf oubli ou incapacité technique à prendre sa vitamine D quotidiennement. Une nouvelle étude a montré que de fortes doses de vitamine D n’avaient pas une activité suffisante dans le corps humain pour être efficaces. Il s’agit d’une étude menée sur le métabolisme osseux mais les actuels chercheurs experts de la vitamine D considèrent que les variations du taux de vitamine D via des prises trop éloignées feraient diminuer son potentiel de protection anti-cancer.
Dans cette étude 12 personnes ont reçu une méga dose de vitamine D (600 000 UI) et 24 ont servi de groupe de contrôle. Les prises de sang montrent que le taux de vitamine D atteint un pic au troisième jour puis décroît progressivement pour revenir proche du niveau de départ en trois mois. Les marqueurs de la construction osseuse suivent un trajet similaire avec un pic au jour 3 et un retour à la normale au jour 60. Les chercheurs expliquent que ces résultats peuvent justifier l’absence de résultats positifs avec la vitamine D dans les études qui utilisent de fortes doses intermittentes.
Les fortes doses intermittentes peuvent aussi provoquer des effets secondaires rares chez les personnes sensibles qui n’apparaîtraient pas avec des doses quotidiennes en raison d’un métabolisme accéléré de la vitamine D.
xavier a écrit:On peut supposer que ton excès de calcitriol était dû à une élévation de la PTH en réponse à une calcémie basse. Cette calcémie basse est peut-être la conséquence de tes lithiases ??
Je n'ai jamais eu d'hypocalcémie ni de PTH élevée. D'ailleurs on retrouve rarement une hypocalcémie chez les patients lithiasiques récidivants, mais plus souvent le contraire.Les calculs rénaux peuvent être une des complications de l'hypercalcémie pouvant résulter d'une hyperparathyroidie ( ce n'est pas mon cas). De plus mon taux de 1,25 D est fluctuant, comme c'est le cas pour beaucoup de personnes.
OK. C'était juste une hypothèse pour alimenter la réflexion. La physiopathologie de nos maladies chroniques n'est pas toujours "classique". C'est même souvent le contraire.
xavier a écrit:J'ai commencé le régime Seignalet avant la flambée du calcitriol (un an je crois),
Comment sais tu qu'il s'agissait d'une flambée du calcitriol puisqu'il me semble avoir compris que c'était la première fois qu'on te dosait
la 1,25 D. Elle était peut être déjà élevée au départ, et elle est descendue alors que tu as continué à te supplémenter, en baissant les doses.
C'est vrai, je n'ai pas les preuves sur le papier, mais je l'ai ressenti. Quand j'ai commencé à "forcer" mon niveau de 25-OH-D, je me suis senti nettement moins bien.
xavier a écrit:Mais en fait ta démarche est plus proche des préconisations de ma Néphrologue que du P.M...., puisque tu as continué à te supplémenter en VIT D, à raison de 2000 UI/j, alors que ta 1,25 D était à 109.
En effet, le PM c'est 0 VIT D, 0 exposition au soleil, 0 aliment riche en VIT D.
Oui, je n'applique pas les préconisations de Marshall. Je vise une 25-OH-D entre 20 et 30.
xavier a écrit:En conclusion, il me semble que les connaissances en matière de VIT D sont incomplètes.
Tout à fait d'accord. J'espère que nos propres retours d'expérience et de futures études pourront nous éclairer un peu plus.