Présentation de Tollecausam

[Tollecausam]

Bonjour à toutes et tous,

J’ai beaucoup appris grâce au forum Mélodie que je suis depuis déjà plusieurs années. Je vous rejoins enfin, en espérant pouvoir contribuer utilement à vos discussions/réflexions.

Voici ma présentation.

De mémoire, mes premiers symptômes (maux de tête, fatigue, engourdissement des pieds, crises d’angoisse) remontent à la fin de l’adolescence, à peu près à la même époque où j’ai été vacciné contre l’hépatite B et où l’on m’a posé 6 amalgames dentaires (coïncidence ?). J’ai également depuis l’enfance divers problèmes d’allergies (aux acariens et à plusieurs types de pollen).

Les premiers problèmes de santé sérieux sont apparus il y a une quinzaine d’années (à la trentaine), de façon croissante : migraines avec aura et nausées, fatigue sévère, crises de tremblements, brouillard mental, ballonnements et selles liquides et malodorantes.
Parcours classique : médecin traitant, divers spécialistes, analyses biologiques … mais RAS !

Les problèmes s’aggravant au point de m’handicaper professionnellement (j’étais directeur technique d’un gros laboratoire à l’époque), et ma confiance dans le corps médical s’amenuisant, je me suis résolu à trouver par moi-même l’origine de mes soucis.
Après avoir parcouru divers forums dédiés à la santé, j’ai rapidement soupçonné une intolérance au gluten. J’ai fait part de cette hypothèse à mon médecin traitant qui m’a souri en me répondant que c’était impossible, au prétexte que c’était une pathologie très rare (dixit !) ; il a par conséquent refusé de me prescrire les analyses sanguines de dépistage de la maladie coeliaque.

Etant de nature assez entêtée, j’ai reparlé de mon hypothèse à un allergologue que j’étais allé voir pour mes problèmes d’allergie saisonnière. Il m’a pris au sérieux et m’a prescrit les analyses qui ont confirmé une réaction au gluten : malabsorption des nutriments (carence sévère en fer), transaminases élevées et présence d’anticorps anti-endomysium.
Le régime d’exclusion tout de suite mis en place a permis très rapidement de faire disparaître la majorité des symptômes. Sont restées les migraines, mais moins régulières, moins intenses et sans aura (une fois par semaine en moyenne).

Toutefois, au fil du temps, ces maux de tête (avec des nausées plus ou moins importantes) se sont accompagnés de sensations douloureuses croissantes, principalement ressenties dans les membres inférieurs, mais toutefois présentes partout ailleurs de façon atténuée. Ces douleurs semblent liées aux muscles ; elles font penser à une inflammation, mais aussi à une contracture et semblent suivre le faisceau des nerfs.
En quelques années, ces sensations sont devenues permanentes, tout en devenant plus intenses par crises (associées aux maux de tête et nausées). Elles se sont également accompagnées depuis 2-3 ans de douleurs articulaires et de gonflements au niveau des chevilles. Des problèmes de sommeil, apparus en 2009, se sont sensiblement aggravés jusqu’à récemment.

Des progrès très nets ont été obtenus par application d’une réforme alimentaire de type Seignalet depuis début 2014 : disparition des migraines, disparition des douleurs articulaires aux chevilles, regain d’énergie. Toutefois, la sensation d’inflammation nerveuse, bien qu’atténuée, perdure de façon continue, avec de légères et rares poussées. Les problèmes de sommeil n’ont pas été réduits par ce régime. A signaler également des douleurs thoraciques passagères de temps en temps et le nez souvent bouché avec présence permanente de croûtes dans les narines.

Le retrait des 6 amalgames (en cabinet spécialisé près de Toulouse, sous protocole sécurisé), et plusieurs sessions de chélation « maison » à faible dose (avec diverses variantes : chlorella, DMSA, acide alpha lipoïque…) n’ont eu aucun impact (ni positif, ni négatif). A noter toutefois une crise de migraine sévère, mais ponctuelle (de 12 heures environ) après avoir tenté d’augmenter la prise de DMSA et un léger brouillard mental qui a duré 2-3 semaines lors de l’introduction de l’ALA.

J’ai réintroduit les produits laitiers depuis 6 mois, uniquement sous forme de fromages affinés au lait cru, et majoritairement bio. Cette réintroduction n’a été suivie par aucune manifestation particulière.

Plus récemment, j’ai commencé un protocole de correction des processus de méthylation (avec du 5-MTHF et un mix methyl/adenosyl-B12 à très haute dose par voie sublinguale), car le screening générique de 23andme m’avait révélé plusieurs SNP critiques, dont notamment le MTHFR C677T homozygote. L’effet a été quasi-immédiat : plus d’énergie, baisse de l’anxiété, et, surtout, retour du sommeil (alors que je pouvais enchaîner 2 nuits blanches). Il est important d’éviter toutes les autres sources de B9 et B12 qui, dans mon cas, ont un effet délétère (attention à la plupart des multivitamines qui contiennent de l’acide folique et de la cyanocobalamine bon marché).

Je travaille également sur un autre axe important : celui des vitamines A-D-K.

Parmi les nombreuses analyses que j’ai fait réaliser (j’ai un nouveau médecin plus compréhensif et à l’ego mesuré qui accepte de me prescrire ce que je lui demande), le dosage du calcitriol, puis un typage lymphocytaire complet ont été révélateurs d’un problème infectieux et/ou dysimmunitaire. Le calcitriol est la forme active de la vitamine D ; dans mon cas, elle n’est pas générée par les reins pour réguler l’homéostasie phospho-calcique (PTH haute mais normale) : elle est directement fabriquée par les leucocytes dans le cadre de la réponse immunitaire innée. Je suppose que les leucocytes responsables de cette sécrétion de calcitriol sont des lymphocytes CD4-/CD8- du type Tgama-delta, puisqu’ils sont présents en quantité excessive et très atypique dans mon sang (20% de la population leucocytaire, soit 5x la normale).

Les sérologies qui ont suivi ont été négatives sur les facteurs viraux (EBV, CMV, parvovirus B19, HVC, HIV), babésiose, tularémie, rickettsies et coxiella, mais il pourrait y avoir une tentative de réactivation d’une toxoplasmose ancienne (121 UI/ml en IgG, pas d’IgM). La toxoplasmose semble pour l’instant la seule cause plausible des marqueurs calcitriol/Tgamma-delta, mais je pense que cela n’explique pas tout. Je dois creuser la question, notamment en testant d’autres sérologies. Pour info, nous avons écarté l’hypothèse de la sarcoïdose et de la tuberculose par un scanner et des analyses de sang (ECA négative notamment) et l’hypothèse du mélanome par un examen dermato.

En tous cas, les choses commencent à aller mieux depuis que je prends de fortes doses de vitamine A (baisse de 50% du calcitriol), ce qui m’a déjà permis de stopper (voire inverser) la décalcification de mes dents.

Ceci est logique, quand on connaît les mécanismes d’action conjoint des vitamines A et D. Le calcitriol exerce ses effets en se liant au récepteur de la vitamine D (VDR). Ce complexe forme un hétéro-dimère avec le récepteur X de rétinoïdes (après activation de ce dernier par l’ATRA, métabolite actif de la vitamine A). Le complexe RXR-VDR ainsi formé se transfère au noyau cellulaire où il déclenche l’expression des gènes répondant à la vitamine D.

On voit beaucoup d’écrits sur le net et ailleurs au sujet de l’importance de la vitamine D pour la santé, mais très peu abordent la nécessité d’avoir également un bon statut en vitamine A. Et encore moins sur la vitamine K2…qui joue encore d’autres rôles régulateurs ou co-effecteurs vis-à-vis des deux autres vitamines.

Voici ce qui peut se passer en situation de réponse immunitaire innée (déductions personnelles de ce que je sais à ce sujet) :

1. L’activation des leucocytes déclenche l’expression du gène CYP27B1 qui transforme la 25-OH-D3 (calcidiol) en 1,25-OH2-D3 (calcitriol). Cette réaction a pour but notamment de générer de puissants peptides antimicrobiens, mais elle semble également réduire ou temporiser l’expression de la réponse immunitaire adaptative (baisse notamment des LT CD4+ helper).

2. La présence de calcitriol mobilise la vitamine A métabolisée sous forme d’ATRA (acide rétinoïque). D’où dégradation du statut en vitamine A si l’apport alimentaire ne compense pas cette consommation.

3. Si la réaction immunitaire ne permet pas d’endiguer complètement l’infection et devient durable (candidose chronique ou tuberculose par exemple), la requête permanente en vitamines D et A finit par épuiser les réserves.

Si l’on se supplémente seulement en vitamine D, il faut prendre des quantités considérables (et/ou s’exposer beaucoup au soleil) pour remonter le niveau de 25-OH-D3 à une valeur considérée comme correcte (45 à 60 µg/l). Je l’explique ainsi : parmi les gènes activés par le VDR, il y a CYP24A1 qui produit l’enzyme 1alpha-hydroxylase, chargée d’inactiver le calcitriol en le transformant en 24,25-OH2-D3. C’est un système classique de rétrocontrôle (ou feed-back) prévu pour réguler le niveau de calcitriol.

De ce fait, s’il y a carence en vitamine A, la sécrétion de calcitriol augmente sensiblement, faute de feed-back suffisant et « brûle » de grandes quantités de 25-OH-D3. Le problème, c’est que cet excès de calcitriol profite peu à la réponse immunitaire, mais provoque un bazar terrible dans l’homéostasie phospho-calcique en sur-activant les ostéoclastes, d’où une décalcification osseuse associée paradoxalement à une hypercalcémie (les conséquences sont des calculs rénaux et/ou biliaires, des calcifications tissulaires et des caries).

Encore plus embêtant, de nombreuses pathogènes aggravent ce phénomène en inhibant soit la production de VDR, soit sa capacité de liaison du calcitriol, soit sa capacité de transrégulation : Epstein-Barr virus, Cytomégalovirus, HIV, hépatite C, Candida albicans, P. aeruginosa, H. pylori, Lyme/Borrelia, Shigella, Chlamydia, Mycobacterium leprase…

Et ce n’est pas fini, car par ailleurs, certains polymorphismes génétiques peuvent affecter le VDR le rendant moins réceptif au calcitriol (d’où excès de production de calcitriol).

Mais cela nous plonge dans un abîme de complexité et de perplexité quand on s’aperçoit de l’intrication des métabolites de la vitamine D avec d’autres systèmes pouvant être impliqués dans nos divers troubles :
- le VDR agit directement dans certains processus liés aux cycles de méthylation produisant les neurotransmetteurs de type catécholamines (cf. notamment les travaux du Dr Yasko qui ont été évoqués dans le forum).
- la métabolisation des différentes formes de vitamine D mobilise le pack enzymatique hépatique du cytochrome p450 qui gère également la métabolisation des hormones stéroïdiennes.
Je ne sais pas si c’est lié à ce dernier point (tout du moins en partie), mais il semblerait que beaucoup de personnes souffrant de fibromyalgie ou de syndrome de fatigue chronique auraient un niveau élevé de SHBG. Quoiqu’il en soit, c’est mon cas, ce qui se traduit par un niveau haut de testostérone totale, mais un niveau faible de testostérone libre.

Autres éléments sur les paramètres biologiques :
- test des porphyrines OK
- thyroïde OK
- pas d’auto-anticorps parmi ceux recherchés (j’en ai recherché beaucoup)
- RAS sur le HLA : A*02, A*26 / B*15, B*44 / DQ3 / DR11
- 23andme : plutôt bon en dehors des problèmes de méthylation (je suis un chanceux APOE E2,E3 et des SNP favorables sur la SOD) et une mauvaise conversion du beta-carotène (20% de la normale, d’où là-aussi un besoin accru en « vraie » vitamine A).
- Lyme négatif (Elisa -, mais surtout CD57 normaux+)
- pas de problème d’HPU/KPU
- pas de problème de complément (C3 et C4 OK)
- légère protéinurie
- urémie légèrement au-dessus des normes
- tous les autres paramètres sanguins classiques sont bons voire excellents
- je suis actuellement un régime cétogène à titre d’essai

Concernant mon environnement : pas de DECT, ni WIFI, ni antennes, pas de peinture au plomb, ni usine chimique… mais mon domicile est entouré de vignes qui sont régulièrement aspergées de pesticides.
A signaler que mon travail en laboratoire de chimie entre 1997 et 2009 m’a exposé plus ou moins à de nombreuses substances dangereuses (dont le fameux methylmercure dont nous réalisions le dosage).

Pas de traitement en cours.

Pistes que j’envisage de suivre et/ou tester prochainement :
- Low Dose Naltrexone (LDN)
- Cure d’Artemisia annua et d’extrait d’ail pour essayer de me débarrasser de la toxoplasmose (si cela ne marche pas j’essayerai de me procurer des endochin-like quinolones dès qu’elles seront disponibles)
- Consommation de jiaogulan (Gynostemma pentaphyllum) à la place du thé et du café
- Le C60 m’intéresse beaucoup pour ses effets supposés sur la polarisation des membranes mitochondriales (ce qui booste leur fonctionnement et les protège des espèces oxygénées réactives) ; or nos maux semblent, au moins en partie, liés au dysfonctionnement des mitochondries (cause ou conséquence ??)
- Exploration d’autres intolérances alimentaires ou sensibilités (lectines, salicylates, amines, glutamates, oxalates…)
- Recherche d’autres agents infectieux (notamment un screening VIRUSCAN dès qu’il sera disponible, mais aussi Chlamydia et Candida albicans)


Mes conseils ou remarques :
- N’attacher pas trop d’importance aux résultats de l’Oligoscan : la technique spectrophotométrique utilisée est très basique ; elle est très loin d’avoir la sensibilité et la spécificité requise pour doser du mercure ou d’autres métaux traces dans les fluides biologiques. Au labo, nous devions mettre en œuvre de très coûteux appareils (fluorescence atomique ou ICP-MS) pour faire des analyses correctes, et encore, c’était loin d’être parfait (incertitude de 10 à 20% dans le meilleur des cas)!!
A mon sens, c’est presque une arnaque. Malheureusement cela dessert notre cause et donne du grain à moudre aux médecins « main-stream ».
- Je fais en sorte d'éviter l’aluminium sous TOUTES ses formes et TOUTES les voies d’exposition, y compris dans les produits naturels/bio (ustensiles de cuisine, eau du robinet, pansements intestinaux, argile, produits d'hygiène corporelle, vaccins, certains chélateurs...).

Voilà pour mon premier message. J'essayerai de faire plus court pour le prochain !

[marelle38]

Bonjour et bienvenue parmi nous.

Ca fait du bien de voir qu'on peut progresser, merci de nous faire partager ton parcours

J'ai lu avec grand intêret, mais sans vraiment comprendre tout ( ma culture n'est que littéraire !)
par contre je vois quelques pistes à proposer à mon doc qui cherche ce qui bloque chez moi.

Tu évoque nez bouché et croûtes dans les narines, je vis ça en permanence, pour le nez bouché c'est plus récent.
où en es-tu de ce côté ?

Tu parles du LDN, tu as sans doute vu que nous avions un post le concernant.
Plus besoin de passer par la GB. Une pharmacie en France le procure sur ordonnance.

Au plaisir de suivre tes prochains essais.

[beacam]

Bonjour et bravo pour ton analyse ..et la compréhension des interactions
Tu parles de la vitamine A, est ce que la PDS révélait une carence ?

[nakyla]

Salut Tollecausam,

Bienvenue sur le forum et merci pour ta contribution.

Je vois que tu as pas mal avancé dans la connaissance de tes problèmes et sur les pistes à suivre.
Ta formation de chimiste et ton travail en labo doivent aussi contribuer à mieux comprendre certains phénomènes complexes, que la plupart des médecins que l'on peut consulter ignorent, je pense notamment au rôle, cause et conséquence de la vitamine D dans certaines de nos pathologies.
Il faut faire soi-même des recherches sur ce sujet si on veut suivre cette piste, c'est vraiment dommage car, à mon sens, c'est l'une des clés de la compréhension, du diagnostique et du traitement de nos maladies quand une infection chronique est suspectée sans preuves directe de la présence de pathogènes. Ce n'est évidement pas parce que l'on ne trouve pas de pathogènes avec les techniques actuelles de détection qu'il n'y en a pas.

- As-tu déjà fait tester l'enzyme de conversion de l'angiotensine, qui est souvent retrouvée élevée avec un calcitriol élevé et des problèmes latents d'infection chronique ?
- Quels étaient tes niveaux de 25OHD et 1.25D avant la supplémentation en vit A ? et après ? au bout de combien de temps ?

Si l’on se supplémente seulement en vitamine D, il faut prendre des quantités considérables (et/ou s’exposer beaucoup au soleil) pour remonter le niveau de 25-OH-D3 à une valeur considérée comme correcte (45 à 60 µg/l).

Il ne me semble pas très logique de se supplémenter en vit D pour faire remonter le niveau de 25OHD, quand on produit déjà trop calcitriol, ce qui conduira probablement à une augmentation supplémentaire de 1.25D.
Un niveau bas de 25OHD n'est pas un pb en soi car ce n'est qu'un stock de la molécule précurseur de la 1.25D, elle n'est pas active sur le métabolisme.

- Connais-tu les travaux de Marshall sur le sujet, bien qu'ils soient controversés, mais qui constituent tout de même une bonne base de connaissance sur le sujet ?

Une augmentation de la 1.25D sans dérèglement hormonal peut-être liée à une augmentation de la 25OHD (endogène ou exogène), par une production accrue liée à une infection (endogène voire exogène produite par les microbes eux-mêmes), par un blocage des VDR, des mutations génétiques, ... comme tu l'as décrit c'est un phénomène assez complexe qu'il est difficile de cerner, et très compliqué à réguler. En tout état de cause, il faut aussi traiter la cause si elle est infectieuse, sinon ça risque de ne pas mener au résultat escompté.
En tout cas, c'est une piste très intéressante à creuser pour tous ceux qui ont des symptômes et des valeurs élevées de 1.25D et basse de 25OHD.

Si tu as réussi à endiguer ta déminéralisation et d'autres symptômes, c'est déjà pas mal, il faut pouvoir continuer à investiguer sur une infection froide pour traiter la cause, mais ça reste assez compliqué, je n'ai moi-même eu aucun résultat concret sur cet aspect malgré mes recherches et tout un tas d'analyses depuis plusieurs années. Microbe jamais vraiment mis en évidence directement, alors que je suis convaincu d'avoir une infection froide.

Bon courage et n'hésite pas à participer maintenant que tu as fait le pas de devenir membre.

[un_ptit_gars]

Salut Tollecausam,

Bienvenie sur le forum Melodie!

Ravi d'avoir lu ta présentation, riche en informations pertinentes, qui annonce des échanges constructifs et utiles, c'est une bonne nouvelle

Je travaille également sur un autre axe important : celui des vitamines A-D-K.

Parmi les nombreuses analyses que j’ai fait réaliser (j’ai un nouveau médecin plus compréhensif et à l’ego mesuré qui accepte de me prescrire ce que je lui demande)

Par hasard tu ne l'aurais pas trouvé également du coté de toulouse? (comme pour ton dentiste )
Je suis également dans cette zone la, et j'en ai franchement marre de devoir me payer tout seul 90% de mes analyses, faute de médecins qui comprenne de quoi sa parle ou qui os de "mouiller" un peu en les prescrivant...

le dosage du calcitriol, puis un typage lymphocytaire complet ont été révélateurs d’un problème infectieux et/ou dysimmunitaire. Le calcitriol est la forme active de la vitamine D ; dans mon cas, elle n’est pas générée par les reins pour réguler l’homéostasie phospho-calcique (PTH haute mais normale) : elle est directement fabriquée par les leucocytes dans le cadre de la réponse immunitaire innée. Je suppose que les leucocytes responsables de cette sécrétion de calcitriol sont des lymphocytes CD4-/CD8- du type Tgama-delta, puisqu’ils sont présents en quantité excessive et très atypique dans mon sang (20% de la population leucocytaire, soit 5x la normale).

J'ai également la 1.25D élevé, avec la 25-OhD basse (et la PTH normale), et nombre de spécialistes mondiaux idenfient ce ratio (1.25/25) comme un marqueur très utile lié à l'inflammation.

En tous cas, les choses commencent à aller mieux depuis que je prends de fortes doses de vitamine A (baisse de 50% du calcitriol), ce qui m’a déjà permis de stopper (voire inverser) la décalcification de mes dents.

Intéréssant ce que tu dis la...
Sous quelle forme prend tu ta vitamine A? (beta-carotène ou directement vitamine A?)

As tu pu constater une baisse de la 1.25D suite a cette prise ou pas pour le moment?
D'autre part, tu parlais princiapelement au début de symptomes à la tête et des nausées, as tu constaté un changement a ce niveau suite a la prise des fortes doses de vit A et D ?

Ceci est logique, quand on connaît les mécanismes d’action conjoint des vitamines A et D. Le calcitriol exerce ses effets en se liant au récepteur de la vitamine D (VDR). Ce complexe forme un hétéro-dimère avec le récepteur X de rétinoïdes (après activation de ce dernier par l’ATRA, métabolite actif de la vitamine A). Le complexe RXR-VDR ainsi formé se transfère au noyau cellulaire où il déclenche l’expression des gènes répondant à la vitamine D.

On voit beaucoup d’écrits sur le net et ailleurs au sujet de l’importance de la vitamine D pour la santé, mais très peu abordent la nécessité d’avoir également un bon statut en vitamine A. Et encore moins sur la vitamine K2…qui joue encore d’autres rôles régulateurs ou co-effecteurs vis-à-vis des deux autres vitamines.

Voici ce qui peut se passer en situation de réponse immunitaire innée (déductions personnelles de ce que je sais à ce sujet) :

1. L’activation des leucocytes déclenche l’expression du gène CYP27B1 qui transforme la 25-OH-D3 (calcidiol) en 1,25-OH2-D3 (calcitriol). Cette réaction a pour but notamment de générer de puissants peptides antimicrobiens, mais elle semble également réduire ou temporiser l’expression de la réponse immunitaire adaptative (baisse notamment des LT CD4+ helper).

2. La présence de calcitriol mobilise la vitamine A métabolisée sous forme d’ATRA (acide rétinoïque). D’où dégradation du statut en vitamine A si l’apport alimentaire ne compense pas cette consommation.

3. Si la réaction immunitaire ne permet pas d’endiguer complètement l’infection et devient durable (candidose chronique ou tuberculose par exemple), la requête permanente en vitamines D et A finit par épuiser les réserves.

Si l’on se supplémente seulement en vitamine D, il faut prendre des quantités considérables (et/ou s’exposer beaucoup au soleil) pour remonter le niveau de 25-OH-D3 à une valeur considérée comme correcte (45 à 60 µg/l). Je l’explique ainsi : parmi les gènes activés par le VDR, il y a CYP24A1 qui produit l’enzyme 1alpha-hydroxylase, chargée d’inactiver le calcitriol en le transformant en 24,25-OH2-D3. C’est un système classique de rétrocontrôle (ou feed-back) prévu pour réguler le niveau de calcitriol.

De ce fait, s’il y a carence en vitamine A, la sécrétion de calcitriol augmente sensiblement, faute de feed-back suffisant et « brûle » de grandes quantités de 25-OH-D3. Le problème, c’est que cet excès de calcitriol profite peu à la réponse immunitaire, mais provoque un bazar terrible dans l’homéostasie phospho-calcique en sur-activant les ostéoclastes, d’où une décalcification osseuse associée paradoxalement à une hypercalcémie (les conséquences sont des calculs rénaux et/ou biliaires, des calcifications tissulaires et des caries).

Encore plus embêtant, de nombreuses pathogènes aggravent ce phénomène en inhibant soit la production de VDR, soit sa capacité de liaison du calcitriol, soit sa capacité de transrégulation : Epstein-Barr virus, Cytomégalovirus, HIV, hépatite C, Candida albicans, P. aeruginosa, H. pylori, Lyme/Borrelia, Shigella, Chlamydia, Mycobacterium leprase…

Et ce n’est pas fini, car par ailleurs, certains polymorphismes génétiques peuvent affecter le VDR le rendant moins réceptif au calcitriol (d’où excès de production de calcitriol).

Mais cela nous plonge dans un abîme de complexité et de perplexité quand on s’aperçoit de l’intrication des métabolites de la vitamine D avec d’autres systèmes pouvant être impliqués dans nos divers troubles :
- le VDR agit directement dans certains processus liés aux cycles de méthylation produisant les neurotransmetteurs de type catécholamines (cf. notamment les travaux du Dr Yasko qui ont été évoqués dans le forum).
- la métabolisation des différentes formes de vitamine D mobilise le pack enzymatique hépatique du cytochrome p450 qui gère également la métabolisation des hormones stéroïdiennes.

Très bonnes réflexions et synthèse, merci pour ce partage

Je ne sais pas si c’est lié à ce dernier point (tout du moins en partie), mais il semblerait que beaucoup de personnes souffrant de fibromyalgie ou de syndrome de fatigue chronique auraient un niveau élevé de SHBG. Quoiqu’il en soit, c’est mon cas, ce qui se traduit par un niveau haut de testostérone totale, mais un niveau faible de testostérone libre.

C'est mon cas également, la SHBG est élevé, entrainant une testo libre basse. Si tu as un avis sur la cascade endocrinienne qui aboutit a cela, n'hésite pas a partager également, perso ça m'intéresse.
A mon avis c'est loin d'etre le seul marqueur endocrinien qui est hors scope dans nos pathologies , bcp ici ont de fortes perturbations de l'axe HPA en entier, avec cortisol/cortisone/T3/RT3/ADH/VIP/MSH qui sont bien perturbés...mais encore une fois vu que c'est la croix et la bannière pour se faire suivre par un bon médecin a ce niveau, les analyses sont souvent disparates et au compte gouttes sur les mois/années. Une chose est sure cependant: le système immunitaire et le système endocrinien sont fortement corrélés, et les mécanismes d'inflammations systémiques jouent fortement sur cet équilibre la...la question la plus importante étant sur quels bouts agir précisement pour enrayer ce cycle et permettre au corps de retrouver l'homéostasie...on en est tous la!

Si tu cherche sur le forum il y a un sujet qui parle également du LDN, vu que tu va l'essayer bientot tu pourra lire quelques retours de mélodiens a ce sujet.

Voilà pour mon premier message. J'essayerai de faire plus court pour le prochain !

Mais non mais non, ne te prive pas... les discussions approfondie et pointues comme celles ci sont les bienvenue sur le forum, ça fais avancer et on es tjrs friand de cela

Au plaisir!

Pti gars

[Tollecausam]

Bonsoir,
Merci à toutes et tous de votre accueil chaleureux et de vos contributions !

Réponse à Marelle :

Tu évoque nez bouché et croûtes dans les narines, je vis ça en permanence, pour le nez bouché c'est plus récent.
où en es-tu de ce côté ?
C’est un peu mieux ces derniers temps, mais ce n'est pas réglé.

Tu parles du LDN, tu as sans doute vu que nous avions un post le concernant.
Plus besoin de passer par la GB. Une pharmacie en France le procure sur ordonnance.
Merci pour l’info.

Réponse à Beacam :

Tu parles de la vitamine A, est ce que la PDS révélait une carence ?
Oui, j’étais à 474 µg/l pour une norme entre 490 et 720. Ma dernière analyse était remontée à 622.

Réponse à Nakyla :

As-tu déjà fait tester l'enzyme de conversion de l'angiotensine, qui est souvent retrouvée élevée avec un calcitriol élevé et des problèmes latents d'infection chronique ?
- Quels étaient tes niveaux de 25OHD et 1.25D avant la supplémentation en vit A ? et après ? au bout de combien de temps ?
Oui, l’ECA est normale.
D’après ce que j’ai lu, quand elle est élevée, cela signifie que le siège de l’infection est pulmonaire et qu’il y a risque significatif de sarcoïdose (l’association calicitriol+ECA avec PTH basse sont des marqueurs indicatifs de la sarcoïdose). La sarcoïdose est une maladie mal comprise et multiforme qui peut rester longtemps asymptomatique ou peu symptomatique. Certains travaux ont mis en évidence une comorbidité fréquente avec Lyme.

Il ne me semble pas très logique de se supplémenter en vit D pour faire remonter le niveau de 25OHD, quand on produit déjà trop calcitriol, ce qui conduira probablement à une augmentation supplémentaire de 1.25D.
D’accord avec toi. Je me suis mal fait comprendre. Mais la plupart des gens se supplémentent en vitamine D sans vérifier leur niveau de 1,25-OH2-D ; ils ne savent d’ailleurs pas ce que c’est. Si leur niveau de 25-OH-D reste bas, alors ils augmentent les doses sans creuser le problème, avec des conséquences potentiellement sérieuses.

Un niveau bas de 25OHD n'est pas un pb en soi car ce n'est qu'un stock de la molécule précurseur de la 1.25D, elle n'est pas active sur le métabolisme.
Ce point n’est pas évident ; il semble faire débat. A noter que la 25-OH-D peut se lier au VDR, mais avec une affinité 1000 fois moins grande que la forme 1,25. Comme elle est dans le sang à des concentrations 1000x supérieures au calcitriol (µg/l au lieu de ng/l) leur impact pourrait être du même ordre de grandeur.

Connais-tu les travaux de Marshall sur le sujet, bien qu'ils soient controversés, mais qui constituent tout de même une bonne base de connaissance sur le sujet ?
Oui, j’ai lu les infos sur son site et quelques-unes de ses publis. Ces travaux sont effectivement intéressants, mais très spéculatifs et souvent contradictoires avec le reste de la littérature scientifique. D’après des témoignages sur des forums de santé US, son approche semble bien marcher contre la sarcoïdose, mais pourrait être dangereuse pour les autres pathologies (lupus, SEP…).

Microbe jamais vraiment mis en évidence directement, alors que je suis convaincu d'avoir une infection froide.
As-tu fait faire un typage lymphocytaire ?

Réponse à Pti gars :

Par hasard tu ne l'aurais pas trouvé également du coté de toulouse? (comme pour ton dentiste )
J’ai la chance d’avoir un médecin compréhensif tout près de chez moi dans le 33. J’ai aussi consulté récemment un interne du CHU de Bordeaux que j’ai trouvé très pointu, attentif et qui ne prend pas de haut : une excellente surprise qui m’a un peu réconcilié avec la médecine.

Sous quelle forme prend tu ta vitamine A? (beta-carotène ou directement vitamine A?)
Pour obtenir un bon statut en rétinol, je prends beaucoup plus que les ANC qui sont fixées par l’ANSES à 800 µg ER pour les hommes, soit 2400 UI : je consomme entre 3 et 4x plus sous forme de vitamine A (foie de morue, crème fraîche épaisse et fromage bio au lait cru) et beaucoup de beta-carotène via les fruits et légumes (mais je le convertis très mal à cause de mes SNP). Quand j’étais en carence, je prenais un peu plus que les ANC, mais à 80% sous forme de beta-carotène.
A noter que la vitamine A peut être prise à haute dose sans toxicité, à condition d’assurer un apport cohérent en vitamines D et K2. Les trois fonctionnent ensemble : la toxicité vient d’un déséquilibre dans le trio. Les ratios idéaux ne sont toutefois pas clairement établis. J’essaye de vous faire un petit topo là-dessus, mais il me faudra un peu de temps.

As tu pu constater une baisse de la 1.25D suite a cette prise ou pas pour le moment?
Oui. Je suis passé de 109 à 65 ng/l (norme entre 20 et 60).
Dans le même temps, j’ai réduit mes prises de vitamine D et mon 25-OH-D est tombé de 44 à 34 µg/l.
Le ratio (1000xcalcitriol)/calcidiol a donc bien été réduit de 2,48 à 1,9.

D'autre part, tu parlais principalement au début de symptomes à la tête et des nausées, as tu constaté un changement a ce niveau suite a la prise des fortes doses de vit A et D ?
Je suis totalement débarrassé de ces problèmes. Mais c’était déjà le cas avant d’augmenter ma consommation de vitamine A. Parmi tout ce que j’ai entrepris (réforme alimentaire, supplémentation complexe, activité sportive…), difficile de dire ce qui a le plus contribué à ce résultat.

C'est mon cas également, la SHBG est élevé, entrainant une testo libre basse. Si tu as un avis sur la cascade endocrinienne qui aboutit a cela, n'hésite pas a partager également, perso ça m'intéresse.
J’ai commencé à mettre mon nez là-dedans, mais c’est vraiment très compliqué. Y-a du boulot !
Ce que je peux te dire c’est que j’ai pour l’instant trouvé un moyen palliatif pour récupérer un peu de testostérone libre : je prends de l’extrait de racine d’ortie (chez Supersmart). Un des principes actifs se fixe sur la SHBG et occupe la place au lieu des hormones stéroïdiennes. Et ça ne marche pas trop mal : il y a un effet léger sur mon système pileux.

A mon avis c'est loin d'etre le seul marqueur endocrinien qui est hors scope dans nos pathologies , bcp ici ont de fortes perturbations de l'axe HPA en entier, avec cortisol/cortisone/T3/RT3/ADH/VIP/MSH qui sont bien perturbés...mais encore une fois vu que c'est la croix et la bannière pour se faire suivre par un bon médecin a ce niveau, les analyses sont souvent disparates et au compte gouttes sur les mois/années. Une chose est sure cependant: le système immunitaire et le système endocrinien sont fortement corrélés, et les mécanismes d'inflammations systémiques jouent fortement sur cet équilibre la...la question la plus importante étant sur quels bouts agir précisement pour enrayer ce cycle et permettre au corps de retrouver l'homéostasie...on en est tous la!
Complètement d’accord ! J’ai commencé à regarder tout çà de plus près, mais les mécanismes sont là aussi très complexes. Je cherche aussi à faire la connexion avec les problèmes de méthylation via le cycle de la BH4 et le gluthation. Beaucoup de lecture et de prises de tête en perspective !

Bonne nuit, et à bientôt pour de nouveaux partages.

PS : désolé pour les citations, je ne maîtrise pas encore correctement les outils du forum.

[marelle38]

Bonsoir,

donc ton nez va mieux, sais-tu à quoi tu le dois ?

je réponds ici à ton post sur la présentation de Kali, que je ne veux pas polluer.

je suis intéressée car j'ai une homocystéine élevée (60€ non remboursés chez Biomnis)
mon doc m'a prescrit Methyl'up de Thérascience avec
Vit B2 ,B6, B9,B12,+ bétaine hcl, , dimethylglycine, bitartrate de choline, gluconate de zinc.

je vois que c'est pas top (Jibouille m'en avait parlé)
ça va faire 2 mois que j'en prends sans effet + ou -.

je vois le doc vendredi, je vais essayer d'obtenir un dosage de l'acide methylmalonique, y aurait-il autre chose à voir ?

[Tollecausam]

Bonsoir Marelle38,

Pour mon nez, c'est difficile à dire, puisque j'ai fait pas mal de choses en même temps : régime Seignalet, supplémentation, sport...
Je pense que cela vient de la supplémentation, car j'ai repris du fromage depuis quelque temps et je reste stable. Mais je ne pourrai pas te dire de quel élément en particulier ; c'est probablement un peu tout (A, D, méthylation, zinc, sélénium ....).

Autre chose : ma rhinite allergique saisonnière a été moins forte le printemps dernier (je n'ai pas eu besoin de prendre d'antihistaminique) et je n'ai pas eu d'infection ORL à la suite (c'était le cas toutes les années avant et ça traînait plusieurs semaines).

Pour en venir à Methyl'up de Thérascience, je pense que ce produit te fait plus de tort que de bien. Je ne connaissais pas, mais ça ressemble à une de ces innombrables formules marquetées par les fabricants de suppléments sans aucune base scientifiques solides. Je trouve ça un peu désolant, car en plus c'est pas donné.
Dans le détail :
- B12 : dose très faible et forme chimique inappropriée --> aucun effet.
- B9 : acide folique : forme chimique à éviter (cf. mon post dans présentation de Kali) --> effet négatif.
- Bétaine hcl, dimethylglycine, bitartrate de choline : favorisent le by-pass de l'homocystéine par la BHMT --> aide à remonter le niveau de SAMe, mais ne débloque pas le cycle de la méthionine synthase (effet parfois négatif, parfois positif).
- B2, B6, Gluconate de zinc : pas d'effet direct sur la méthylation, mais apport peut être positif en traitement complémentaire des voies connexes (transulfuration, métabolisme énergétique...) ; les doses ici sont trop faibles en B2 et B6, et les formes sont mauvaises (surtout la B6 qui doit être prise sous forme de P-5-P).

Il serait très utile en effet que tu fasses doser l'acide methylmalonique, même si la valeur de l'homocystéine témoigne déjà d'un souci dans la méthylation. As-tu fait le test 23andme ?

Pour info, j'avais payé 13 euros pour l'homocystéine dans mon labo de proximité.

Si tu veux te lancer dans un vrai protocole de méthylation, il faudra avancer avec prudence, car ça peut secouer pas mal : il faut respecter une séquence d'introduction des suppléments et monter les doses très graduellement (methyl-B12-->potassium-->5-MTHF-->adenosyl-B12-->carnitine-->B2 et B6 coenzymées-->acide alpha lipoique si toléré). Il faut toujours avoir du potassium et de la B3 sous la main pour pallier certains effets secondaires potentiellement sérieux (perso tout c'est bien passé avec 500 mg de potassium/j). On trouve beaucoup d'infos là-dessus sur le site Phoenixrising.

A bientôt,

[marelle38]

merci "Tollecausam"

Pour ton nez, c'est clair qu'il est difficile de savoir ce qui améliore, en espérant que ça ne revienne pas.
me concernant, je me demande si ça n'a pas été aggravé avec Methyl'up

Pour le reste, très intéressant et ...déconcertant ce que tu me dis là !!

j'ai bien compris que Méthyl'up n'est pas recommandé du tout, il m'est revenu que j'ai eu de gros accès de transpiration,est-ce du à sa prise ? en écrivant je me rends compte que des "fluides" ont été accentués...coïncidence ?

problème : comment dire à mon doc que son produit n'est pas bon ???

Phoenixrising est intéressant, j'y ai lu et presque compris le topo sur la methylation/glutathion,
par contre suis totalement hermétique à la chimie, hélas .
le protocole dont tu me parles à la fin m'est du chinois, help, je serais bien incapable de m'y mettre

si tu peux me dire, je demande quoi à mon doc
analyse de méthylmalonique, glutation ? B12 ? etc ???

une autre question : je voulais essayer le dmsa pour voir si ça a un effet positif.
mon doc voudrait que je fasse un test avec grosse dose (1200mg) mais je ne veux pas, je réagis trop fort à tout,et financièrement trop cher, et puis ça ne sert pas à grand chose d'avoir des chiffres.
je me demandais s'il faut faire l'essai de dmsa, avant de poursuivre le reste ?

suis totalement perdue...dans un 1er temps il me faut affronter le doc ouvert, mais jusqu'où va son ego ....

[marelle38]

j'ai réussi à copier nos échanges sur ma présentation, pour ne pas t'envahir et garder les traces,

si tu veux bien me répondre là

[un_ptit_gars]

j'ai réussi à copier nos échanges sur ma présentation, pour ne pas t'envahir et garder les traces,

si tu veux bien me répondre là

Le mieux je pense est d’écrire directement sur le sujet lié a la méthylation, ça permet de regrouper les échanges et de garder les infos plus accessibles pour plus tard

viewtopic.php?f=90&t=3990

Pti gars

[xavier]

Bonjour,

Personnellement, je ne crois plus aux théories de Marshall sur la Vit D.
D'ailleurs il me semble que Klinghardt aussi dit, qu'en dehors de la sarcoïdose, le protocole Marshall ne marche pas.

Il ne me semble pas très logique de se supplémenter en vit D pour faire remonter le niveau de 25OHD, quand on produit déjà trop calcitriol, ce qui conduira probablement à une augmentation supplémentaire de 1.25D.
D’accord avec toi. Je me suis mal fait comprendre. Mais la plupart des gens se supplémentent en vitamine D sans vérifier leur niveau de 1,25-OH2-D ; ils ne savent d’ailleurs pas ce que c’est. Si leur niveau de 25-OH-D reste bas, alors ils augmentent les doses sans creuser le problème, avec des conséquences potentiellement sérieuses

.

Je me supplémente en VIT D avec un taux de 1,25D qui était au plafond quand j'ai démarré cette supplémentation.
D'ailleurs ce taux très élevé de 1,25 D a été un des critères retenus par ma Néphrologue pour justifier cette supplémentation
( je ne me souviens plus de l'explication qu'elle m'a donnée par rapport à ce point).

Pendant des décennies, les spécialistes qui traitent les lithiases rénales ont déconseillé la VITD à leurs patients qui font des calculs rénaux à répétition. D'ailleurs de nombreux médecins continuent de déconseiller la Vit d et la plupart des notices de suppléments de VIT D ( Uvédose, Dédrogyl etc...) la déconseille en cas de pbs de calculs rénaux.
Aujourd'hui, les néphrologues les plus en pointe dans ce domaine prescrivent de la VITD, à dose élevée, sur du long cours, à leurs
patients lithiasiques en déficit ( la majorité).

D'après ma Néphrologue, lorsque le taux de VIT D ( 25 OHD) est bas, une part importante du Ca va directement dans le rein
pouvant, ainsi, favoriser la formation de nouveaux calculs ( au moins chez les patients à risque). Alors que lorsque le taux de Vit D est suffisant, le Ca est utilisé pour la reconstruction osseuse.

Par conséquent, pour ces patients, la supplémentation en Vit D semble être du bon sens, lorsqu'il y a un déficit. Pourtant les médecins ont fait le contraire
pendant longtemps ( beaucoup continuent de faire le contraire).

Les connaissances du métabolisme phospho calciques de ces spécialistes sont à la pointe. Ils prennent aussi en compte la 1,25 D....donc je ne pense pas prendre de gros risques en suivant leur traitement.
Selon ces spécialistes, en suivant leur ttt et les règles hygiéno diététiques qu'ils recommandent, leurs patients se reminéralisent et ne reforment plus de calculs ( ou bcp moins).

Les Cell Wall Deficient Bacteria ne sont pas la seule cause d'une 1,25 D élevée.

[Tollecausam]

Personnellement, je ne crois plus aux théories de Marshall sur la Vit D.
D'ailleurs il me semble que Klinghardt aussi dit, qu'en dehors de la sarcoïdose, le protocole Marshall ne marche pas.

Le protocole Marshall peut même être dangereux dans certains cas (il y a quelques témoignages peu rassurants). Toutefois, même si son approche thérapeutique est très criticable, je pense qu'il y a des idées intéressantes dans son analyse des mécanismes physiologiques et chimiques qui sont en jeu. Je trouve notamment la 1ere partie de cette publi récente très convaincante : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4160567/.

Je me supplémente en VIT D avec un taux de 1,25D qui était au plafond quand j'ai démarré cette supplémentation.
D'ailleurs ce taux élevé de 1,25 D a été un des critères retenus par ma Néphrologue pour entreprendre cette supplémentation

A combien étais-tu en calcitriol avant de te supplémenter ? Qu'est-ce qui ta conduit à réaliser cette analyse ? Combien prends-tu de vit D en supplémentation ?
Je suis très étonné par la position de ta néphrologue, car elle fait le contraire des préconisations standards définies par le corps médical. J'ai beaucoup potassé cette question personnellement, et j'ai également consulté un médecin spécialiste des maladies chroniques qui n'a pas du tout le même discours.

Mais je reste ouvert : il m'est arrivé déjà à plusieurs reprises de remettre en cause des connaissances que je croyais fiables et solides.
Par contre, pour cela, j'ai besoin d'arguments, que je comprenne et qui me convainquent. Si tu peux lui redemander l'explication, je suis très très intéressé.

Pendant des décennies, les spécialistes qui traitent les lithiases rénales ont déconseillé la VITD à leurs patients qui font des calculs rénaux à répétition. D'ailleurs de nombreux médecins continuent de déconseiller la Vit d et la plupart des notices de suppléments de VIT D ( Uvédose, Dédrogyl etc...) la déconseille en cas de pbs de calculs rénaux.
Aujourd'hui, les néphrologues les plus en pointe dans ce domaine prescrivent de la VITD, à dose élevée, sur du long cours, à leurs
patients lithiasiques en déficit ( la majorité).

D'après ma Néphrologue, lorsque le taux de VIT D ( 25 OHD) est bas, une part importante du Ca va directement dans le rein
pouvant, ainsi, favoriser la formation de nouveaux calculs ( au moins chez les patients à risque). Alors que lorsque le taux de Vit D est suffisant, le Ca est utilisé pour la reconstruction osseuse.

Par conséquent, pour ces patients, la supplémentation en Vit D semble être du bon sens, lorsqu'il y a un déficit.

Je suis d'accord avec tout çà, mais la 25-OH-D peut-être basse sans pour autant que ce soit dû à un excès de conversion en calcitriol (manque de calcium, carence alimentaire et peu d'exposition au soleil, défaut génétique dans le CYP2R1...) : on a dans ces cas les deux formes qui sont basses, d'où les pb de lithiase. Donc oui, dans ce cas la supplémentation en vit D est sans conteste profitable.

Les connaissances du métabolisme phospho calciques de ces spécialistes sont à la pointe. Ils prennent aussi en compte la 1,25 D....donc je ne pense pas prendre de gros risques en acceptant leur traitement.
Selon ces spécialistes, en suivant leur ttt et les règles hygiéno diététiques qu'ils recommandent, leurs patients se reminéralisent et ne reforment plus de calculs ( ou bcp moins)

Si tu savais le niveau de confiance que j'accorde aux médecins... , y compris les soit-disant spécialistes. Je ne me fie plus à personne (ou très modérément). J'écoute, je lis (beaucoup), et je me fais mon avis. Il y a certaines personnes que je respecte et auxquelles j'accorde plus de crédit, mais je recoupe toujours mes infos pour garder un regard critique.

Pour info, dans mon cas personnel, c'est tout le contraire de ce que t'a dit ta néphrologue qui est arrivé. J'ai pris de la vitamine D ; d'abord à dose modérée (5000 UI/j). Mon analyse sanguine de 25_OH-D restant assez basse (30 µg/l), j'ai augmenté à 15000-20000 UI pendant 4-5 mois, en comptant l'exposition au soleil. Ma nouvelle analyse sanguine donnait 44 µg/l. Sauf que cette fois j'avais demandé le calcitriol après la lecture d'un article de Chris Masterjohn, spécialiste des vitamines liposolubles. Et là, bingo : 109 ng/l (j'ai battu le record du labo !). Je venais juste d'apprendre par mon dentiste que mes dents partaient en débandade avec de nombreuses décalcifications et 4 nouvelles caries apparues rapidement (y compris dans les racines des dents !).

Plusieurs avis médicaux, et mes lectures empressées sur cette question m'ont conduit à adopter l'attitude suivante :
- réduction drastique de la supplémentation (je suis à 2000 UI/j) pour avoir une 25-OH-D autour de 20-30 µg/l
- augmentation de la consommation de vitamine A
- supplémentation en K2 (à forte dose pour commencer pdt 3 mois)
Et cela fonctionne plutôt bien : baisse du calcitriol et recalcification des dents (les caries dans les racines commencent aussi à se résorber).

A creuser donc...

A bientôt,

Tollecausam

[xavier]

A combien étais-tu en calcitriol avant de te supplémenter

Je n'ai pas la valeur exacte, ça été fait dans le cadre d'une hospitalisation de jour ( HDJ), mais très nettement au dessus de la limite supérieure; d'ailleurs elle est souvent au dessus des normes.

Qu'est-ce qui ta conduit à réaliser cette analyse

?

Je fais des calculs rénaux depuis des lustres, j'ai donc consulté le service de Néphrologie qui a, selon mes infos, la meilleure prise en charge pluridisciplinaire ( néphrologues, urologues, rhumatologues, diététiciennes etc....) pour les lithiases rénales.
Au cours d'une HDJ, à laquelle participent plusieurs patients, ils essaient de comprendre le mécanisme de formation de calculs rénaux
(lorsqu'il n'est pas connu)chez des patients lithisiaques récidivants ( en gros les cas compliqués dans ce domaine).

Combien prends-tu de vit D en supplémentation

1 uvédose/mois soit 100 000 UI, soit environ 3300 UI/J: pendant 6 mois.

Si tu peux lui redemander l'explication, je suis très très intéressé

C'est un centre qui se trouve à Paris, je ne la revois pas avant Janvier ou Février.
Il me semble qu'elle m'a dit quelque chose dans le genre : le fait que la 1,25 D soit élevée était signe de carences et donc de gros besoins en VIT D, et que par conséquent toute la 25 0H D était rapidement convertie en 1,25 D....mais je ne suis pas sûr, je lui demanderai des précisions quand je la reverrai. Ce n'est pas la 1ère doc, connaissant et dosant la 1,25 D, qui me tient un discours qui va dans ce sens.

Je suis très étonné par la position de ta néphrologue, car elle fait le contraire des préconisations standards définies par le corps médical

Ce n'est pas seulement ma Néphrologue, mais toute l'équipe pluridisciplinaire de ce centre qui tient ce discours : Néphrologues, urologues, rhumatologues, diététiciennes etc...
Si les préconisations standards dont tu parles concernent les lithiases rénales, tu as probablement raison, mais c'est entrain de changer.
Si elles concernent le niveau de 1,25 D et la supplémentation, je n'en suis pas sûr, d'ailleurs je me demande s'il y a des préconisations qui vont dans ce sens. D'ailleurs il y a encore qqs années, mon généraliste ne savait mm pas ce qu'était la 1,25 D, pour cette raison j'avais refusé la supplémentation en VIT D qu'il voulait me prescrire à la suite d'un seul dosage de 25 OHD.

Les spécialistes qui me suivaient jusqu'à présent, à Montpellier, pour les lithiases rénales récidivantes me déconseillaient les supplémentations en VIT D et me recommandaient de maintenir un taux de 25 OHD dans la limite basse.
Mais ces mêmes spécialistes ne connaissent pas encore les mutations génétiques sur différents gènes pouvant être responsables, à la fois, de la formation de calculs rénaux et d'ostéoporose. Pourtant toutes ces découvertes n'ont pas été faites en Chine ,ou en Russie, mais à l'Hôpital Necker à Paris. Et les 1ères découvertes des mutations sur le gène NHERF 1 qui perturbent l'activité du transporteur du phosphore( induisant la formation de lithiases et de l'ostéoporose) datent de 2001,..... pas étonnant qu'ils déconseillent encore la Vit D.... l'information se transmet à 2 à l'heure, il faudra attendre peut être qqs décennies de plus, avant qu'elle n'arrive dans tous les services spécialisés de France.
Dans le centre parisien les causes génétiques de la maladie lithiasique sont connues, d'ailleurs l'une des néphrologues a participé à cette recherche.

Si tu savais le niveau de confiance que j'accorde aux médecins

Moi aussi, mais là ce qu'on m'explique me paraît cohérent.

Je venais juste d'apprendre par mon dentiste que mes dents partaient en débandade avec de nombreuses décalcifications et 4 nouvelles caries apparues rapidement (y compris dans les racines des dents !).

Et tu penses qu'il y a un lien entre cette décalcification et un taux de calcitriol élevé ?

[un_ptit_gars]

Xavier et tollecausum, pour tout ce qui concerne la vitamine D (et ces messages très intéréssants), ça serait mieux de continuer la discussion sur le topic dédié plutot que la présentation.
Ca nous permettra de retrouver plus facilement les infos par la suite

viewtopic.php?f=49&t=2393&p=107822#p107822

Merci,

Pti gars