Pti gars
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Le foie joue un rôle primordial dans l’élimination des toxines de l’organisme dont l’accumulation est particulièrement néfaste.
Il est donc important d’apporter des nutriments antioxydants comme le sodium R-lipoate, la vitamine C, la N-acétyl-L-cystéine, la silymarine ou l’acide ellagique qui le protègent et stimulent la synthèse interne de glutathion, l’antioxydant hépatique crucial.
Il faut aussi stimuler les fonctions hépatiques avec le Chrysantellum americanum, l’asparagine, l’extrait de kudzu ou la curcumine et renforcer les différents mécanismes de détoxification avec, entre autres, le calcium D-glucarate ou le diméthylglycine.
Tous ces nutriments peuvent également constituer un soutien important lorsqu’il s’agit de se libérer de dépendances chimiques.
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Le foie, organe clé de la détoxification
Le foie joue un rôle clé dans les processus de détoxification de l’organisme. Il élimine du sang les substances néfastes, comme l’ammoniaque ou les toxines, puis les dégrade ou les transforme en des composants moins dangereux.
Il métabolise la plupart des hormones et les médicaments ingérés en d’autres produits plus ou moins actifs. Le foie synthétise et sécrète la bile pour éliminer les toxines liposolubles et le cholestérol.
Lorsque l’excrétion biliaire est inhibée, les toxines stagnent plus longtemps dans le foie où elles peuvent exercer leurs effets néfastes. La chélation des métaux lourds complète la panoplie des actions de détoxification hépatique.
Elle consiste à utiliser une substance organique ou un agent chélateur qui se lie à des métaux lourds, tels le plomb, le cadmium ou le mercure, pour former un complexe stable, inactif et soluble qui peut aisément être éliminé par les voies naturelles.
Lorsque les systèmes de détoxification du foie sont débordés, les toxines s’accumulent dans l’organisme et favorisent l’apparition de problèmes chroniques de santé.
Elles sont en effet capable d’endommager de nombreuses fonctions, notamment le système immunitaire, ouvrant la porte à de nombreuses pathologies parmi lesquelles les cancers tiennent une place importante.
Il est donc particulièrement important de protéger, renforcer le foie et de stimuler ses systèmes de détoxification.
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Le foie filtre le sang
D’abord, le foie filtre le sang pour en éliminer les toxines les plus importantes. Le sang est en effet chargé de bactéries, d’endotoxines et de complexes antigènes anticorps ainsi que de différentes substances toxiques provenant des intestins. Un foie en bonne santé élimine pratiquement 100 % des bactéries et toxines du sang avant qu’elles ne rejoignent la circulation générale.
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Une voie enzymatique en deux phases
Le foie utilise ensuite la voie enzymatique pour décomposer les produits chimiques indésirables, tels que les médicaments, les pesticides, les entérotoxines provenant de l’intestin, ainsi que des hormones stéroïdes ou des produits du métabolisme qui deviendraient toxiques s’ils s’accumulaient.
Ce processus enzymatique s’effectue généralement en deux étapes : les enzymes de la phase I, collectivement appelées cytochrome P450, neutralisent directement certaines de ces substances toxiques et en convertissent d’autres en formes intermédiaires qui constitueront des cibles plus faciles pour les systèmes enzymatiques de la phase II.
Ces formes intermédiaires sont souvent chimiquement beaucoup plus actives et, donc, plus toxiques que les substances initiales.
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Des réactions de conjugaison
Si les systèmes enzymatiques de phase II ne fonctionnent pas suffisamment bien, ces substances intermédiaires restent dans l’organisme et peuvent endommager des protéines, l’ADN ou l’ARN à l’intérieur des cellules.
Plusieurs études ont souligné l’existence d’un lien entre l’induction des activités de phase I et ou la diminution de celles de phase II et l’augmentation du risque de maladies.
Dans les réactions de la phase II, un xénobiotique ou une substance intermédiaire issue de la phase I se lie à une molécule qui le rend plus hydrosoluble ou moins toxique. C’est ce que l’on appelle des réactions de conjugaison.
Elles incluent notamment la glucuronidation, la sulfation et les conjugaisons au glutathion et aux acides aminés.
L’excrétion des toxines conjuguées dépend de leur capacité à participer aux mécanismes de transport situés dans le foie, les reins et les membranes intestinales.
Ces mécanismes de transport reconnaissent en fait la molécule à laquelle la toxine est conjuguée et s’occupent de son excrétion.
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Le glutathion, l’antioxydant indispensable au foie
Dans le foie, l’antioxydant le plus important est le glutathion, indispensable au bon déroulement des phases I et II de la détoxification.
Lorsque les toxines arrivent en quantité trop élevée dans le foie, la production de radicaux libres est tellement importante que la totalité du glutathion disponible est consommée au cours de la phase I pour les neutraliser.
Si ses niveaux ne sont pas rapidement reconstitués, les processus de détoxification de la phase II vont s’arrêter avec pour conséquences de graves réactions toxiques provoquées par les substances intermédiaires issues de la phase I.
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Le Chrysantellum americanum stimule l’activité hépatique
Le Chrysantellum americanum est originaire des montagnes du Pérou et de la Bolivie ; il est particulièrement abondant dans les savanes et les hautes terres africaines.
L’extrait de Chrysantellum americanum contient essentiellement des flavonoïdes et des saponosides. Les premiers ont une activité hépatoprotectrice, les seconds renforcent l’effet des flavonoïdes en facilitant leur passage à travers les membranes cellulaires.
Le Chrysantellum americanum exerce sur le foie différentes actions : il a un effet cholérétique net, doux et prolongé.
Il protège le foie contre l’intoxication au tétrachlorure de carbone.
Il stimule le fonctionnement du foie, lui permettant ainsi notamment d’éliminer l’alcool deux à cinq fois plus rapidement, diminuant ainsi sa toxicité. Il protège le parenchyme hépatique de la nécrose.
Des observations indiquent que le Chrysantellum americanum améliore les calculs salivaires et rénaux. La présence de flavonoïdes lui confère également des propriétés antioxydantes.
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La N-acétyl-L-carnitine
augmente la production de glutathion et intervient dans les conjugaisons
La N-acétyl-L-carnitine est une forme estérifiée de la L-carnitine, un acide aminé métabolisé naturellement à partir de la lysine et de la méthionine, notamment dans le foie.
C’est aussi un puissant antioxydant. Elle est utilisée par la médecine conventionnelle pour traiter les empoisonnements à l’acétaminophène1.
La N-acétyl-L-carnitine protège le foie des dommages que pourraient causer les produits finis de la glycation avancée et des effets d’une alimentation riche en graisse. Des études ont montré que la N-acétyl-L-carnitine protège des animaux exposés à des pesticides de déficits neurocomportementaux2.
Elle augmente le temps de survie et réduit la toxicité cardiaque chez des rats exposés à un pesticide, le phosphide d’aluminium3. Chez l’animal, elle exerce un effet protecteur contre les ulcères induits par l’alcool.
Une supplémentation en N-acétyl-cystéine augmente la production de glutathion dans le foie. Outre son rôle important d’antioxydant hépatique, le glutathion intervient dans les réactions de conjugaison de la phase II : une molécule de glutathion s’attache à une toxine, facilitant ainsi son excrétion par la bile ou les urines.
Ces réactions sont catalysées par les enzymes glutathion-S-transférase. Une supplémentation en N-acétyl-L-carnitine apporte aussi du souffre pour les réactions de phase II de conjugaison de sulfation.
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La vitamine C, un antioxydant hydrosoluble indispensable à la détoxification
La vitamine C neutralise les radicaux libres produits au cours de la phase I de détoxification. Elle participe à la dégradation de substances toxiques (polluants ou médicaments), à leur élimination dans les urines et réduit la toxicité de métaux lourds. En particulier, elle diminue les niveaux de plomb dans le sang, probablement en inhibant son absorption intestinale ou en stimulant son excrétion urinaire4.
Une déplétion en vitamine C déstabilise l’intégrité du transport d’électrons du cytochrome P450.
De plus, la dégradation du cholestérol par hydroxylation qui se produit dans le foie nécessite la présence de vitamine C.
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L’asparagine accélère l’élimination de l’alcool dans le sang
Cette voie enzymatique de détoxification produit des quantités importantes de radicaux libres qu’il est important de neutraliser par un apport d’antioxydants sous forme hydro et liposolubles.
On le retrouve également naturellement dans l’organisme. L’asparagine stimule l’élimination des toxines, en particulier celle de l’alcool.
Une étude a comparé les niveaux sanguins d’alcool selon le temps écoulé dans un groupe de sujets volontaires traité seulement avec de l’alcool et un autre ayant pris de l’alcool et de l’asparagine.
Les résultats ont indiqué que la conversion métabolique de l’alcool pouvait être accélérée par l’asparagine avec pour conséquence une diminution du niveau d’éthanol.
Cet effet peut être appliqué à l’équilibre métabolique cellulaire ainsi qu’aux maladies et aux troubles mentaux et comportementaux causés par l’alcool.
L’administration d’asparagine a diminué les concentrations d’acétaldéhyde dans le sang de plus de 30 %, prévenant ainsi la toxicité de l’alcool.
Au niveau cellulaire, l’administration d’asparagine a montré une diminution dose-dépendante de la cytotoxicité de l’alcool.
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L’extrait de racine de kudzu : une action sur la dépendance à l’alcool
Le kudzu contient des flavonoïdes (puérarine, diazine ou daïdzéine) qui contribuent à réduire les dommages consécutifs à l’ingestion excessive d’alcool. Le kudzu exercerait son action en induisant l’activité de l’alcool déshydrogénase (ADH), diminuant ainsi la concentration d’alcool dans l’organisme. Il agirait également sur la dépendance à l’alcool et aiderait à diminuer la consommation.
Une étude sur des rats et des hamsters a montré qu’une supplémentation en extrait de racine de kudzu réduisait le besoin de consommer de l’alcool et, par suite, les quantités absorbées5.
D’autres tests ont été réalisés pour démontrer que des hamsters pouvaient constituer un indicateur valable d’effets comparables chez l’homme et ont montré qu’ils étaient exceptionnellement similaires.
Au vu de ces résultats, une étude a été réalisée sur des hommes et des femmes ayant une consommation élevée d’alcool.
Ils ont reçu pendant sept jours un placebo ou un extrait de kudzu. Les participants ont ensuite eu l’opportunité de consommer librement leur marque de bière préférée.
Les résultats ont montré que la prise d’extrait de kudzu avait significativement réduit le nombre de bières consommées en même temps qu’augmenté le nombre de gorgées et la durée de la consommation de chaque bière, tout en diminuant le volume de chaque gorgée6.
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Le calcium D-glucarate augmente la glucuronidation
Le calcium D-glucarate est le sel de calcium de l’acide D-glucarique, une substance naturellement présente en petites quantités dans l’organisme.
Une supplémentation orale en calcium D-glucarate inhibe la bêta-glucuronidase, une enzyme produite par la microflore impliquée dans la phase II de détoxification du foie7.
La glucuronidation est la plus importante réaction de conjugaison de la phase II de la détoxification.
Au cours de cette phase, les produits chimiques carcinogènes, les hormones stéroïdes et d’autres toxines liposolubles se lient dans le foie à l’acide glucuronique et sont ensuite excrétés par la voie biliaire.
C’est ce que l’on appelle la glucuronidation. C’est le principal moyen d’excréter les œstrogènes, comme l’œstradiol et de nombreux carcinogènes.
Une supplémentation en calcium D-glucarate augmente la glucuronidation et, par suite, l’excrétion de substances toxiques.
Le calcium D-glucarate augmente l’élimination de substances conjuguées de phase II. Pris sous forme de supplément nutritionnel, le calcium D-glucarate est décomposé de façon équilibrée en acide D-glucarique, D-glucaro-1,4-lactone (glucaro lactone) et D-glucaro-6,3-lactone.
La glucaro lactone est un inhibiteur direct de la bêta-glucuronidase. Une étude préliminaire sur des rats montre que le calcium D-glucarate inhibe de 70 % les cancers mammaires induits chimiquement.
Les auteurs ont déduit de ces résultats que le calcium D-glucarate inhibe ou retarde la phase de promotion de la carcinogenèse mammaire en abaissant les niveaux endogènes d’œstradiol et des précurseurs du 17-kétostéroide.
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Le diméthylglycine, un important donneur de groupes méthyles
Le diméthylglycine est un dérivé de l’acide aminé glycine, naturellement présent en petites quantités dans les cellules des plantes, des animaux et des hommes.
Bien que sa structure chimique soit similaire à celle des vitamines de la famille B, il n’est pas classé parmi les vitamines. Il est également connu sous les noms de vitamine B15 ou d’acide pangamique. Les cellules du corps produisent du diméthylglycine au cours du processus de production de la méthionine.
Le diméthylglycine a été largement utilisé, dans l’ancienne Union soviétique, pour traiter de nombreux problèmes, notamment dans des cas d’addiction à l’alcool ou à des drogues, de maladies hépatiques ou d’empoisonnements chimiques.
En cas d’excès d’absorption d’alcool, le diméthylglycine semble avoir été utilisé pour diminuer les symptômes de la « gueule de bois », voire pour réduire le besoin de boire de l’alcool.
Le diméthylglycine intervient dans le métabolisme hépatique et la détoxification par sa capacité à donner des groupes méthyles pour aider à produire de la sulfur-adénosylméthionine (SAMe), indispensable au fonctionnement et à la régénération du foie, mais aussi parce que la méthylation est une réaction courante de conjugaison.
Des groupes méthyles sont ainsi ajoutés à de nombreux composants exogènes ou endogènes pour réduire leur toxicité.
Le diméthylglycine est aussi un puissant antioxydant qui protège les cellules de l’attaque des radicaux libres.
Certaines enzymes de phase I peuvent induire des déficiences en donneurs de groupes méthyles qui sont d’importants cofacteurs des réactions de conjugaison de phase II.
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La curcumine stimule les capacités de détoxification hépatiques
La curcumine, extraite du curcuma, est un puissant antioxydant qui apporte une protection efficace contre les lésions occasionnées par les radicaux libres.
En 1995, des travaux scientifiques ont montré qu’une alimentation contenant de la curcumine diminuait le stress oxydatif.
Au cours d’une investigation, les chercheurs ont découvert que la curcumine diminuait le stress oxydatif induit par du trichloréthylène dans le foie de souris. Ils en ont conclu que les effets bénéfiques de la curcumine semblaient dériver de sa capacité à freiner l’augmentation des niveaux cellulaires de peroxysome, un composant associé à l’utilisation de l’oxygène par les cellules 8.
En plus de cette action antioxydante directe, la curcumine stimule la synthèse du glutathion. Elle semble exercer cette action en renforçant la transcription des gènes pour la glutamate cystéine ligase, l’enzyme limitant le taux de synthèse du glutathion9.
Augmenter l’activité enzymatique de biotransformation de la phase II stimule l’élimination de carcinogènes potentiels. Plusieurs études animales ont montré que la curcumine augmente l’activité d’enzymes de phase II, telles la glutathion-S-transférase ou l’UDP glucuronyl transférase10.
La curcumine apporte une protection contre les effets néfastes de nombreux produits chimiques. Elle inverse les dommages induits sur le foie par l’aflatoxine et bloque les modifications biochimiques et pathologiques induites dans le foie par l’alcool11.
Ainsi, lorsque l’on traite des souris avec du diéthylnitrosamine, elles développent habituellement un cancer du foie. Lorsqu’on traite les animaux avec de la curcumine, le pourcentage d’entre eux développant un cancer passe de 100 % à 38 % et le nombre de tumeurs chute de 81 %.
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L’acide ellagique, combat le stress oxydant hépatique généré par les toxines
L’acide ellagique est un puissant antioxydant polyphénolique que l’on trouve dans certains fruits, notamment dans la grenade. L’activité antioxydante d’extrait de peau de grenade a été mise en évidence dans différents modèles12.
Un extrait de grenade a ainsi été donné à des rats exposés à du tétrachlorure de carbone, un produit chimique toxique. Le prétraitement avec l’extrait de grenade a protégé les niveaux des enzymes antioxydantes catalase, peroxydase et superoxyde dismutase. Il a également aidé à protéger le foie des animaux des effets toxiques du tétrachlorure de carbone.
De même, lorsque l’on administre de l’acide ellagique à des rats traités par de la cisplatine connue pour son hépatotoxicité, les lésions sont améliorées et les niveaux de glutathion réduit augmentés13. De même, il protège des rats des lésions oxydatives induites par la cyclosporine-A14.
Des études sur l’animal ont montré que l’acide ellagique réduit la tumorigenèse rénale et hépatique chimiquement induite, protège le foie des lésions provoquées par le tétrachlorure de carbone, augmente la production de glutathion et diminue la peroxydation lipidique15.
L’acide ellagique pourrait également interférer directement avec la toxicité de certains métaux comme le nickel en le chélatant et favorisant son excrétion, et en protégeant le foie du stress oxydant et des lésions16.
Administré à des rats exposés à du nickel, l’acide ellagique inhibe de façon dose-dépendante les altérations biochimiques rénales et hépatiques, et semble agir efficacement comme agent chélateur17.
L’acide ellagique favorise une détoxification équilibrée par différents mécanismes : il induit la production de glutathion-S-transférase et d’autres activités de phase II à un niveau génétique, il module les activités de phase I pour que ces enzymes ne soient pas suractivées et peut également se lier directement à certaines substances toxiques, les rendant non toxiques et favorisant leur excrétion.
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L’extrait de racine de gingembre stimule la sécrétion biliaire
L’asparagine a été isolée de l’asperge en 1806. C’est en fait le premier acide aminé qui a été isolé.
La racine de gingembre contient des monoterpènes et des sesquiterpènes. Les gingérols font partie des principes actifs antioxydants les plus important de l’extrait de racine de gingembre.
Dans le foie, l’activité de l’aryl hydrocarbone hydroxylase est augmentée par un traitement avec de l’huile de gingembre.
Cette activité semble impliquée dans l’activation et la détoxication de composants extérieurs.
Lorsque l’on nourrit des rats avec du gingembre, on constate qu’il élève de façon significative la cholestérol-7-hydroxylase, l’enzyme limitant le taux de biosynthèse des acides biliaires, stimulant ainsi la conversion du cholestérol en acides biliaires, avec pour résultat une élimination du cholestérol de l’organisme.
Des études indiquent que le gingembre peut abaisser les niveaux du cholestérol en réduisant son absorption dans le foie et le sang.
L’extrait de racine de gingembre augmente la sécrétion biliaire.
En particulier, des travaux scientifiques montrent que le gingérol aide à contrer la toxicité hépatique en accroissant la sécrétion biliaire.
Associé à la silymarine, il combat efficacement l’hépatotoxicité induite par du tétrachlorure de carbone18.
Seul ou associé à la silymarine, il augmente les niveaux hépatiques de glutathion réduit.
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La silymarine,
un puissant antioxydant, capable de régénérer les cellules hépatiques endommagées
La racine de gingembre (Zingiber officinalis) est traditionnellement utilisée pour favoriser la digestion. On la retrouve dans des douzaines de prescriptions traditionnelles chinoises pour « médier » les effets d’ingrédients potentiellement toxiques.
La silymarine est utilisée notamment pour régénérer les cellules hépatiques endommagées par l’alcool ou les médicaments, décongestionner le foie en stimulant le flux biliaire, protéger le foie contre certains poisons chimiques industriels, comme le tétrachlorure de carbone, et contre des produits pharmaceutiques, comme l’acétaminophène ou la tétracycline, ou encore comme antidote et prévenir un empoisonnement par l’amanite phalloïde.
Antioxydant, la silymarine neutralise les radicaux libres qui peuvent endommager les cellules exposées aux toxines. Elle a une activité antioxydante dix fois supérieure à celle de la vitamine E.
Chez des sujets en bonne santé, la silymarine augmente de plus de 35 % les niveaux de glutathion et chez les rats de plus de 50 %19. Le glutathion est responsable de la détoxification d’un large éventail d’hormones, de médicaments et de produits chimiques.
Des niveaux élevés de glutathion dans le foie augmentent sa capacité de détoxification. La silymarine augmente également, en cultures cellulaires, les niveaux d’une importante enzyme antioxydante, la superoxyde dismutase.
La silymarine stimule la synthèse des protéines dans le foie avec pour résultat une augmentation de la production de nouvelles cellules hépatiques pour remplacer celles qui ont été endommagées.
La prise quotidienne de silymarine améliore la fonction hépatique de sujets malades du foie (incluant l’exposition à des niveaux toxiques de phénoliques industriels comme le toluène).
La silymarine augmente les niveaux de glutathion et de glutathion peroxydase chez des patients souffrant d’une maladie du foie.
La silymarine a montré qu’elle était un traitement efficace de maladies du foie liées à l’alcool.
Dans une étude, 170 patients dont 91 alcooliques avec une cirrhose ont reçu trois fois par jour 140 mg de silymarine pendant quarante et un mois. Le taux de survie à quatre ans a été de 58 % dans le groupe supplémenté en silymarine contre 39 % dans le groupe sous placebo.
La réduction du taux de mortalité était plus marquée dans le sous-groupe de cirrhose alcoolique20.
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Le sodium R-lipoate renforce la protection antioxydante du foie
Le sodium R-lipoate est un sel d’acide R-lipoïque avec une biodisponibilité beaucoup plus importante que ce dernier. Il permet d’obtenir très rapidement une concentration plasmatique dix à trente fois plus élevée qu’avec l’acide R-lipoïque pur.
L’acide alpha-lipoïque soutient le fonctionnement du foie en neutralisant les radicaux libres et en favorisant la synthèse, la régénération et la concentration du glutathion dans le foie.
Des travaux de recherche indiquent que l’acide alpha-lipoïque pourrait accroître la synthèse du glutathion chez des animaux âgés en augmentant l’expression de la gamma-glutamylcystéine, une enzyme limitant le taux de synthèse du glutathion21 et en augmentant l’absorption cellulaire de la cystéine, indispensable à sa synthèse22.
En fait, l’acide lipoïque est l’antioxydant qui renforce le plus efficacement les niveaux de glutathion intracellulaire, notamment au niveau hépatique, participant ainsi efficacement à la protection du foie contre le stress oxydant induit par les toxines et par les processus de détoxification.
L’acide alpha-lipoïque est un inducteur des enzymes de phase II. Il favorise également l’excrétion biliaire de métaux lourds.
Il concourt aussi à la protection antioxydante du système de détoxification en augmentant ou maintenant les niveaux d’autres antioxydants, notamment ceux des vitamines C et E et de la CoQ10.
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Source: Nutranews
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La silymarine est un flavonoïde complexe composé de silybine, de silydianine et de silychristine, extrait du chardon-Marie. Ce dernier est utilisé depuis les années 1970 dans le traitement des maladies du foie.
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