Re: CBS - MTHFR - methylation - transulfuration
Posté: Jeu 20 Déc 2012 16:28
Message de kate
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Me revoilà avec ma NADPH.
Comme vous le savez tous maintenant hein, le principal producteur de NADPH est l'enzyme G6PD (première enzyme de la voie des pentoses phosphates = métabolisme du glucose), G6PD qui peut souffrir d'un excès de sulfites/sulfates.
Parmi les métabolismes NADPH-dépendants il y a :
- La transformation du Glutathion Oxydé en Glutathion Réduit (je dis souvent "recyclage du Glutathion pour faire plus simple).
- La transformation de Cortisone inactive en Cortisol actif (idem je dis souvent "recyclage du cortisol" pour faire plus simple), ce qui n'a rien à voir avec le fonctionnement surrénalien, sauf au départ la production de cortisol, qui est transformé en cortisone inactive dans les tissus fonctionnant aux minéralo-corticoïdes (c'est un mécanisme de protection) que sont les reins, le colon, les glandes salivaires.
- La transformation de la Testostérone en Oestrogènes (par l'enzyme "Aromatase").
- La transformation de la Testostérone en Dihydrotestostérone.
- La transformation de la Vitamine B9 (folates) apportée par l'alimentation en plusieurs autres formes de B9, notamment la Méthyl-THF qui donne son Méthyl à la Vit B12 (Cobalamine) afin de faire de la MéthylCobalamine qui permet de recycler l'homocystéine en méthionine, donc relancer la boucle de la Méthylation.
- La transformation de la Vit D inactive en Vit D active :
La Vitamine D synthétisée par la peau exposée au soleil est du Cholécalciférol, qui dans le foie est transformé en Calcifédiol ou 25 OH D3. Cela nécessite du NADPH.
Ensuite la 25 OH D3 passe dans la circulation et les reins la transforment en Calcitriol ou 1,25 OH2 D3. Ce qui nécessite encore du NADPH.
La forme active est cette dernière, le Calcitriol.
Le Zyma D (que je prends !) est du Cholécalciférol inactif si non transformé en Calcitriol par ces deux opérations NADPH-dépendantes.
Le Calcitriol existe, c'est le Rocaltrol. Ce serait plus intéressant dans mon cas !
- L'action des NADPH Oxydases dont je parlerai quand j'en saurai plus.
A savoir tout de même qu'un système NADPH-Oxydase est présent dans la Thyroide et sert à oxyder l'iode (transformation de l'iodide en iodine - termes anglais différenciant l'iode non oxydé de l'iode oxydé). La thyroide ne peut faire des hormones thyroidiennes qu'à partir d'iode oxydé (iodine en anglais).
Mais comme c'est un mécanisme Oxydatif il faut en balance un système Anti-Oxydant. C'est la Glutathion Peroxydase qui s'en charge, grâce donc à du Glutathion et à du Sélénium.
Plus précisément voilà comment ça marche :
La NADPH Oxydase Thyroidienne produit du H2O2 (Peroxyde d'Hydrogène). Puis c'est le couple H2O2 + ThyroPerOxydase (TPO) qui oxyde l'iode. Puis intervient la Glutathion Peroxydase qui neutralise le H2O2 toxique (oxydant ++).
Le Dr Browstein hypothèse qu'un manque de Glutathion Peroxydase endommage la TPO (trop soumise à l'action oxydante du H2O2 nécessaire dans un premier temps mais délétère si exposition non contre-balancée par la neutralisation de l'H2O2), et que c'est ce qui explique Hashimoto : fabrication d'anticorps anti-TPO.
Il insiste sur le rôle du SELENIUM nécessaire au fonctionnement de la Glutathion Peroxydase, je rajoute le NADPH nécessaire au recyclage du Glutathion.
Ca va c'est clair ?
A +
Kate
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Me revoilà avec ma NADPH.
Comme vous le savez tous maintenant hein, le principal producteur de NADPH est l'enzyme G6PD (première enzyme de la voie des pentoses phosphates = métabolisme du glucose), G6PD qui peut souffrir d'un excès de sulfites/sulfates.
Parmi les métabolismes NADPH-dépendants il y a :
- La transformation du Glutathion Oxydé en Glutathion Réduit (je dis souvent "recyclage du Glutathion pour faire plus simple).
- La transformation de Cortisone inactive en Cortisol actif (idem je dis souvent "recyclage du cortisol" pour faire plus simple), ce qui n'a rien à voir avec le fonctionnement surrénalien, sauf au départ la production de cortisol, qui est transformé en cortisone inactive dans les tissus fonctionnant aux minéralo-corticoïdes (c'est un mécanisme de protection) que sont les reins, le colon, les glandes salivaires.
- La transformation de la Testostérone en Oestrogènes (par l'enzyme "Aromatase").
- La transformation de la Testostérone en Dihydrotestostérone.
- La transformation de la Vitamine B9 (folates) apportée par l'alimentation en plusieurs autres formes de B9, notamment la Méthyl-THF qui donne son Méthyl à la Vit B12 (Cobalamine) afin de faire de la MéthylCobalamine qui permet de recycler l'homocystéine en méthionine, donc relancer la boucle de la Méthylation.
- La transformation de la Vit D inactive en Vit D active :
La Vitamine D synthétisée par la peau exposée au soleil est du Cholécalciférol, qui dans le foie est transformé en Calcifédiol ou 25 OH D3. Cela nécessite du NADPH.
Ensuite la 25 OH D3 passe dans la circulation et les reins la transforment en Calcitriol ou 1,25 OH2 D3. Ce qui nécessite encore du NADPH.
La forme active est cette dernière, le Calcitriol.
Le Zyma D (que je prends !) est du Cholécalciférol inactif si non transformé en Calcitriol par ces deux opérations NADPH-dépendantes.
Le Calcitriol existe, c'est le Rocaltrol. Ce serait plus intéressant dans mon cas !
- L'action des NADPH Oxydases dont je parlerai quand j'en saurai plus.
A savoir tout de même qu'un système NADPH-Oxydase est présent dans la Thyroide et sert à oxyder l'iode (transformation de l'iodide en iodine - termes anglais différenciant l'iode non oxydé de l'iode oxydé). La thyroide ne peut faire des hormones thyroidiennes qu'à partir d'iode oxydé (iodine en anglais).
Mais comme c'est un mécanisme Oxydatif il faut en balance un système Anti-Oxydant. C'est la Glutathion Peroxydase qui s'en charge, grâce donc à du Glutathion et à du Sélénium.
Plus précisément voilà comment ça marche :
La NADPH Oxydase Thyroidienne produit du H2O2 (Peroxyde d'Hydrogène). Puis c'est le couple H2O2 + ThyroPerOxydase (TPO) qui oxyde l'iode. Puis intervient la Glutathion Peroxydase qui neutralise le H2O2 toxique (oxydant ++).
Le Dr Browstein hypothèse qu'un manque de Glutathion Peroxydase endommage la TPO (trop soumise à l'action oxydante du H2O2 nécessaire dans un premier temps mais délétère si exposition non contre-balancée par la neutralisation de l'H2O2), et que c'est ce qui explique Hashimoto : fabrication d'anticorps anti-TPO.
Il insiste sur le rôle du SELENIUM nécessaire au fonctionnement de la Glutathion Peroxydase, je rajoute le NADPH nécessaire au recyclage du Glutathion.
Ca va c'est clair ?
A +
Kate