Exposition au MERCURE: La protéine qui protège notre cerveau
Posté: Dim 12 Aoû 2012 21:47Le mercure et le méthylmercure (MeHg) affectent principalement le développement du cerveau et de l'activité neuronale par des effets neurotoxiques. Or ces chercheurs de l'Inserm et du CNRS viennent de démontrer que des agents protecteurs, des protéines appelées chimiokines peuvent protéger notre cerveau contre cette toxicité du mercure. Cette étude, publiée dans la revue Toxicological Sciences, laisse espérer que la protéine CCL2, puisse être une voie thérapeutique dans la prévention des déficits neuronaux induits par le mercure.
La pollution industrielle due aux métaux lourds comme le mercure est une préoccupation majeure pour l'environnement et la santé publique, en raison de ses effets toxiques. Sachant que certaines protéines, les chimiokines, sont connues pour participer, dans le système immunitaire, à la maturation et à la migration des leucocytes, qu'elles peuvent moduler les fonctions du cerveau et sont impliquées dans les maladies neuro-inflammatoires et neuro-dégénératives, les chercheurs ont voulu tester la possibilité d'interférence d'une chimiokine (CCL2) avec l'effet neurotoxique du méthylmercure (MeHg).
Les chercheurs ont alors nourri de jeunes souris avec des croquettes de poissons contaminés par méthylmercure péchés en Guyane. Ils constatent, après 3 mois de ce régime que le MeHg induit dans le cortex des souris une diminution de la concentration en CCL2, entraine la mort de 30% des cellules neuronales et une activation des cellules microgliales du SNC.
Par ailleurs, les chercheurs constatent que les souris dépourvues du gène CCL2 présentent déjà une perte des neurones de 30% mais constatent aussi une mort cellulaire accrue des neurones en réponse à la neurotoxicité du MeHg. Par études réalisées sur des cultures de neurones, les auteurs montrent enfin que le blocage de la transmission de CCL2 augmente la mort neuronale induite par le MeHg via un mécanisme faisant intervenir le système d'oxydoréduction (gènes SOD et glutathion). Les auteurs concluent que la présence de CCL2 est nécessaire à la survie neuronale dans des conditions normales et que CCL2 peut agir comme un système d'alarme neuroprotecteur dans des déficits cérébraux dus à une intoxication au mercure.
L'Inserm rappelle que dans le bassin amazonien, les populations amérindiennes et riveraines de certains fleuves sont contaminées par le MeHg présent dans le poisson et que l'association entre l'imprégnation mercurielle et des déficits cognitifs et moteurs, a été démontrée.
Sources: Communiqué Inserm et Toxicological Sciences doi: 10.1093/toxsci/kfr252 First published online: October 5, 2011 « The chemokine CCL2 protects against methylmercury neurotoxicity”
La pollution industrielle due aux métaux lourds comme le mercure est une préoccupation majeure pour l'environnement et la santé publique, en raison de ses effets toxiques. Sachant que certaines protéines, les chimiokines, sont connues pour participer, dans le système immunitaire, à la maturation et à la migration des leucocytes, qu'elles peuvent moduler les fonctions du cerveau et sont impliquées dans les maladies neuro-inflammatoires et neuro-dégénératives, les chercheurs ont voulu tester la possibilité d'interférence d'une chimiokine (CCL2) avec l'effet neurotoxique du méthylmercure (MeHg).
Les chercheurs ont alors nourri de jeunes souris avec des croquettes de poissons contaminés par méthylmercure péchés en Guyane. Ils constatent, après 3 mois de ce régime que le MeHg induit dans le cortex des souris une diminution de la concentration en CCL2, entraine la mort de 30% des cellules neuronales et une activation des cellules microgliales du SNC.
Par ailleurs, les chercheurs constatent que les souris dépourvues du gène CCL2 présentent déjà une perte des neurones de 30% mais constatent aussi une mort cellulaire accrue des neurones en réponse à la neurotoxicité du MeHg. Par études réalisées sur des cultures de neurones, les auteurs montrent enfin que le blocage de la transmission de CCL2 augmente la mort neuronale induite par le MeHg via un mécanisme faisant intervenir le système d'oxydoréduction (gènes SOD et glutathion). Les auteurs concluent que la présence de CCL2 est nécessaire à la survie neuronale dans des conditions normales et que CCL2 peut agir comme un système d'alarme neuroprotecteur dans des déficits cérébraux dus à une intoxication au mercure.
L'Inserm rappelle que dans le bassin amazonien, les populations amérindiennes et riveraines de certains fleuves sont contaminées par le MeHg présent dans le poisson et que l'association entre l'imprégnation mercurielle et des déficits cognitifs et moteurs, a été démontrée.
Sources: Communiqué Inserm et Toxicological Sciences doi: 10.1093/toxsci/kfr252 First published online: October 5, 2011 « The chemokine CCL2 protects against methylmercury neurotoxicity”
