Lyme et inflammation du cerveau : explications
http://forums.phoenixrising.me/index.ph ... tion.4008/Les composantes inflammatoires du système immunitaire sont chroniquement suractivée. Cela stimule l'enzyme IDO, qui démarre le processus de dégradation du tryptophane. Le tryptophane est un précurseur de la sérotonine et la mélatonine. Donc, si panne tryptophane est trop stimulé, il devrait finir par appauvri tryptophane, et donc appauvri la mélatonine et la sérotonine. Appauvri mélatonine pourrait expliquer le taux élevé de l'insomnie dans la maladie de Lyme.
85% de tryptophane dans le cerveau se décompose dans la voie kynurénine pour le métabolisme du tryptophane. Si il ya une inflammation chronique du cerveau et de dégradation excessive du tryptophane, ce qui provoque souvent des déséquilibres dans les sous-produits du tryptophane. Il ya trois sous-produits, en particulier les plus importants:
* 3-hydroxykynurénine
* L'acide quinolinique
* L'acide kynurénique
Les neurones ont de multiples récepteurs tels que les récepteurs de la sérotonine, la dopamine, NMDA, etc
Acide quinolinique active le récepteur NMDA sur les neurones.
Acide kynurénique inhibe le récepteur NMDA sur les neurones.
Même de légères hausses en 3-hydroxykynurénine de la source de stress oxydatif du cerveau, ce qui entraîne des dommages cellulaires dans le cerveau.
Si l'acide quinolinique dans le cerveau est très élevé, il suractivate le récepteur NMDA sur les neurones. Lorsque le récepteur NMDA est constamment activé, il permet à trop calcium de s'écouler dans les neurones. Afflux trop de calcium provoque des dégâts et la destruction des neurones.
S'il n'ya pas suffisamment d'acide kynurénique dans le cerveau, le récepteur NMDA n'est pas inhibée assez, donc il est constamment activé - un peu comme le scénario où il ya trop d'acide quinolinique, c'est à dire, l'afflux de calcium dans les neurones trop, provoquant les dégâts et la destruction .
S'il ya trop d'acide kynurénique dans le cerveau, ce qui provoque une accumulation excessive de dopamine dans les neurones.
Haut niveaux de l'acide quinolinique dans le cerveau et / ou le liquide céphalo-rachidien (souvent accompagnée d'une élévation de 3-hydroxykynurénine) est connu pour se produire dans la maladie de Lyme, la dépression chronique, la maladie d'Alzheimer, la démence du VIH, sclérose latérale amyotrophique, et au début de la maladie de Huntington.
Dans Parkinson, il ya trop peu d'acide kynurénique.
Dans la schizophrénie et le trouble bipolaire, il ya trop d'acide kynurénique.
Il est difficile d'obtenir des mesures précises de ces sous-produits du tryptophane, parce que les mesures les plus fiables sont basées sur l'analyse du liquide céphalorachidien ou des échantillons de cerveau post-mortem. Les mesures de ces sous-produits dans le sang ne sont pas très fiables. Les déséquilibres dans le liquide céphalo-rachidien souvent ne se présentent pas dans le sang. Mais si il ya des déséquilibres dans le sang, il ya presque certainement des déséquilibres dans le liquide céphalo-rachidien.
Dans une étude portant sur 16 patients testés positifs pour Lyme basée sur les anticorps dans le liquide céphalo-rachidien, et qui avaient des signes cliniques évidents du système nerveux central (SNC), 14 infections des patients avaient une élévation acide quinolinique. Le niveau moyen de l'élévation était de 15 fois supérieur à celui des sujets sains. Les auteurs ont conclu que, dans de Lyme avec une infection du système nerveux central, l'acide quinolinique est "considérablement élevée." Dans cette étude, il n'y avait pas l'épuisement du tryptophane dans le liquide céphalo-rachidien. Les auteurs croient que c'était parce que l'infection n'était pas encore «intense» assez pour épuiser le tryptophane. Source: Halperin JJ, Heyes MP. Neuroactive kynurenines dans la borréliose de Lyme. Neurology. 1992 Jan; 42 (1) :43-50.
Je n'ai pas trouvé d'études sur les sous-produits du tryptophane chez des patients souffrant de douleur chronique, bien que je n'ai pas porté mes recherches sur ce domaine. Cependant, la maladie de Lyme chronique, environ 80% des patients ont réduit le débit sanguin dans le cerveau. Ceci est probablement dû à l'inflammation dans les vaisseaux sanguins dans le cerveau (vascularite cérébrale). La fibromyalgie implique également la circulation sanguine réduite dans le cerveau. Dans les études de la kétamine pour la fibromyalgie, la réduction des symptômes a été fortement corrélé avec augmentation du flux sanguin dans le cerveau. En d'autres termes, il ya eu une diminution des composantes inflammatoires immunitaires qui déclenchent dégradation excessive du tryptophane et des déséquilibres dans les sous-produits du tryptophane. Donc, il serait très surprenant que l'acide quinolinique n'étaient pas élevés, ou de l'acide kynurénique n'a pas été réduite dans la fibromyalgie. Dans l'un des rapports de cas de la kétamine dans le syndrome de la douleur chronique régionale, la rémission des symptômes a été accompagnée d'une augmentation significative du débit sanguin dans le cerveau. Donc - c'est probablement la même chose.
Élévations de la IDO (qui active le tryptophane), et de l'acide quinolinique et de 3-hydroxykynurénine, sont connus pour inhiber la réponse des lymphocytes T à des infections chez les humains. Chez la souris, ce qui peut également provoquer une réponse B autoréactifs cellule. C'est une des façons dont la maladie de Lyme très probable supprime la réponse des lymphocytes T, et pourrait causer l'auto-immunité cellulaire B. Cela se justifie par l'inflammation. Depuis herxing est due à une inflammation accrue, il est très probable augmentation de neurotoxicité et de dérèglement du système immunitaire."